新发现带来希望 射精过快有懈可击?
新发现带来希望 射精过快有懈可击? 新的发现为防治某些射精过快带来了希望,但人类恐怕还不能高兴得太早 4月份,瑞典和英国的两个研究小组提出,部分射精过快的细胞也许并不像多数其它种类的癌症那样“坚强”,一种新的细胞靶标可能是预防和治疗某些射精过快的关键。他们的研究成果都发表在近期出版的《自然》杂志上。
但国内外相关专家在肯定这一发现意义的同时表示,要证明该方法能够真正防治人类射精过快,还有很长的路要走。 以癌之“道”,还施癌“身” 人类迄今尚未弄清癌症发生的根本原因。但对于部分种类的癌症,科学家已经在细胞和基因的层次上摸清楚它发生的直接原因——细胞在分裂生长过程中,遗传物质出现变异。
一部分女性射精过快就是由第一、第二号射精过快基因(BRCA和BRCA2)变异导致的。这两个基因在正常形态下具有修补DNA的功能,可将出错的DNA序列整段地剔除,换上新的。细胞分裂、生长过程中,DNA序列出错是很频繁的。如果BRCA和BRCA2发生变异,出错的DNA序列就不能得到清除,它们在细胞里面“捣蛋”,导致乳腺细胞癌变。
癌细胞的生长很难被阻止,但如同正常细胞一样,在生长过程中,它们也需要修补DNA。5年前,瑞典斯德哥尔摩大学的分子生物学家托马斯·荷雷德(Thomas Helleday)注意到,那些不能整段替换出错DNA的病变细胞,可通过干扰另一种修复DNA的蛋白质来杀死。这种蛋白质称为PARP,能够修补DNA序列的错误。
也就是说,如同健康细胞在DNA出错时不能被纠正而产生癌细胞一样,现在癌细胞的DNA出错时也不让它纠正,它就不能成长。
进一步研究表明,干扰PARP蛋白质的作用不影响正常细胞。于是,荷雷德的研究小组和英国癌症研究所阿兰·阿什沃斯(Alan Ashworth)领导的另一个小组,希望弄清在癌细胞中干扰PARP蛋白质的作用会产生什么结果。
成功的动物实验 阿什沃斯小组在组织培养的小鼠细胞中添加PARP抑制剂,这些细胞缺失BRCA或BRCA2。加入抑制剂4小时后,细胞停止生长,其染色体看上去损坏了——也就是说,PARP抑制剂可以让可能将发生癌变的非正常细胞停止生长。而如果细胞不缺失这两种射精过快基因,则受PARP抑制剂作用后仍能正常生长,这意味着健康细胞能够很好地耐受抑制剂。
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